Clinica ed Eziopatogenesi della Dermatite Atopica
La Dermatite Atopica (DA) è una malattia carat-terizzata da un deficit della funzione di barrieraepidermica e da una risposta immunitaria ipe-rattiva.
Clinicamente si manifesta con:
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lesioni eczematose
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xerosi cutanea (secchezza e disidratazione)
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prurito ad andamento cronico recidivante.
Mentre in fase acuta prevalgono lesioni infiammato-rie ed essudanti nelle fasi croniche si assiste a liche-nificazione (ispessimento cutaneo con perdita dellacomponente elastica).
La Dermatite Atopica può progredire in quella cheviene definita “marcia allergica” ovvero il coinvolgi- mento progressivo di diversi organi bersaglio con iltrascorrere degli anni a partire dall’infanzia.
Infatti, la storia naturale della malattia atopica ha solitamente un percorso definito che prevede spes- so un esordio precoce (anche nei primi mesi di vita) con un interessamento cutaneo, che si esprime nella dermatite atopica, per poi raggiungere l’apparato re-spiratorio con manifestazioni rinitiche e asmatiche.
La DA è una malattia eterogenea e molto complessacon 2 diversi fenotipi, che differiscono tra loro per varie caratteristiche cliniche ed immunologiche:
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â– Estrinseca o allergica, caratterizzata da elevati livelli di IgE sieriche totali e presenza di IgE speci-fiche per allergeni ambientali ed alimentari (tipoclassico con elevata prevalenza)
â– Intrinseca o non allergica, caratterizzata da valorinormali di IgE totali e da assenza di IgE specifiche.
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La forma intrinseca ha inizio più tardivo, prevale nel sesso femminile, è comune nei bambini di età pre-scolare e nell’adulto. Pur rappresentando il fenoti-po meno frequente colpisce un numero rilevante disoggetti.
Il trattamento della forma intrinseca è drasticamen- te diverso da quella estrinseca e ha molte analogie con il protocollo delle patologie autoimmuni come la psoriasi. Grande attenzione dovrà essere posta suipossibili fattori scatenanti implicati, sia alimentariche ambientali.
L’ISTAMINA AL CENTRO DELLA PATOGENESI: DALLA MODULAZIONE INFIAMMATORIA AL DEFICIT DI BARRIERA
Il Prurito
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Un prurito importante può impedire il sonno del bambino e può provocare lesioni da grattamentocon rischio di sovrainfezione, innescando un circolo vizioso.
Il prurito porta al grattamento, al dan- neggiamento della barriera cutanea, alla penetrazione di agenti irritanti e allergenici e a tutte le conseguenze chedefiniscono il cosidetto “circolo vizioso della pelle atopica”
Dieta e Basso Contenuto di Istamina
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Categoria 1 – Alimenti ricchi di istamina
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Bevande alcoliche fermentate, soprattutto il vino, champagne e birra
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Alimenti fermentati: crauti, aceto, salsa di soia, kefir, yogurt, Kombucha, ecc
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Aceto e sottaceti
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Salumi, in special modo pancetta, salame
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Alimenti inaciditi: panna acida, latte acido, latticello, pane inacidito, alimenti più diffusi all’estero
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Frutta essiccata: albicocche, prugne, datteri, fichi, uva passa
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La maggior parte degli agrumi
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Formaggi stagionati tra cui il formaggio di capra
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Frutta a guscio: noci, anacardi, arachidi e mandorle
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Verdure: solanacee, spinaci e pomodori
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Pesce affumicato e alcune specie di pesci: sgombri, lampughe, tonno, acciughe, sardine
Categoria 2 – Alimenti che provocano rilascio di istamina
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Alcol
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Banane
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Cioccolata
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Il latte vaccino
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Noccioline
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Papaia
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Ananas
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Molluschi
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Kiwi
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Fragole
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Pomodori
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Germe di grano (glutine)
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Molti conservanti artificiali e coloranti
Categoria 3 – Alimenti che bloccano il DAO
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Alcol
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Bevande energetiche
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Tè nero
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Tè Mate
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Tè verde
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Alimenti a basso contenuto di istamina:
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Carne cucinata, il pollame (surgelati o freschi)
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Pesci freschi
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Uova cotte
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Riso
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Frutta fresca: mango, pera, anguria, mela, melone
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Ortaggi freschi (fatta esclusione di quelli precedentemente elencati)
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Sostituti del latte: latte di cocco, latte di riso, latte di canapa, latte di mandorla
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Oli da cucina: olio di oliva, olio di cocco
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Tisane
L’istamina è la principale molecola coinvolta nelle reazioni allergiche e infiammatorie. È prodotta prevalentemente dai macrofagi e basofili. Tuttavia altre cellule, comprese le cellule T e addirittura i cheratinociti, hanno la capacità di produrre istamina in seguito a induzione. Gli stimoli e i mediatori coinvolti nella liberazione di istamina sono molteplici. Allergeni di vario tipo,agenti infettivi e immunogeni scatenano attraversola produzione di IgE o di Interleuchine (IL4 e IL10) la liberazione della molecola in questione.
La DA è caratterizzata da alterazioni della barriera cutanea. Se tale violazione è la conseguenza di mutazioni genetiche (mutazioni del gene della filaggrina)o qualcosa che si sviluppa in risposta ai cambiamenti del micro o macro-ambiente o di entrambi non è ancora chiaro. È comunque certo che specifiche cito-chine infiammatorie, come IL-4, IL-13, IL-25, IL-22, IL-17, nella pelle atopica possono inibire l’espressione di proteine epidermiche di barriera come filaggrina,loricrina e involucrina. Secondo recenti studi, l’ista- mina può essere aggiunta a questo elenco di agenti modulatori della barriera cutanea. L’istamina può influenzare l’integrità della barriera cutanea, promuovendo la proliferazione e inibendo la differenziazione dei cheratinociti, interrompendol’integrità delle giunzioni intercellulari (Tj), o indiret- tamente modulando la risposta immunitaria paren- chimale. Questi dati assieme alla consapevolezza che il blocco farmacologico dei recettori H1R o H4R può favorire il ripristino dell’integrità della barriera cutanea, hanno portato ad un rinnovato interesse per il ruolo dell’istamina nell’infiammazione allergica. È importante sottolineare che l’istamina può essereanche prodotta nell’intestino da alcuni batteri fermentativi, compresi i lattobacilli. Per questo motivo è importante porre attenzione all’equilibrio del microbiota intestinale e alla presen- za ed eventuale sovracrescita di particolari gruppidi batteri. Anche i batteri che vivono sulla superficiedella pelle giocano un ruolo importante. Le recenti conoscenze sul potenziale ruolo svolto dal microbio-ma cutaneo nella DA suggeriscono un affascinante meccanismo mediante il quale i batteri cutanei possono influenzare l’omeostasi della pelle condizionando esordio e sviluppo della DA. I fattori che intervengono e influenzano le quantità diistamina presente nel nostro organismo sono molte-plici e oltre all’istamina endogena nel bilancio finaledeve essere presa in considerazione l’istamina eso- gena che viene introdotta quotidianamente attraverso gli alimenti. Non bisogna infine dimenticare che carenze di micro e macronutrienti si riflettono gran- demente sulla capacità del nostro organismo di mo- dulare correttamente il metabolismo dell’istamina.
STUDIO MEDICO